隠れ熱中症を理解するために

1. 「隠れ熱中症」の本態

隠れ熱中症とは、「暑熱順化（体が暑さに慣れること）を含めた暑熱環境への代償が追いつかず、代償機構が破綻する直前の状態」を指します。軽いめまいや吐き気などの症状で熱中症の初期の症状と気づかれないことが多いとされています．

• 病態： 「体液量の増加」や「発汗能力」．「血管拡張能」といった代償能力が未完成、または負荷に対して不足している状態。
• 特徴： 自覚症状が乏しいまま進行し、あるとき急激に重症化する。

2. 熱中症の2大分類：機序とリスクの違い

項目	労作性熱中症 (EHS)	非労作性熱中症 (CHS)
主な対象	若年者、労働者、アスリート	高齢者、乳幼児、慢性疾患患者
発症機序	激しい活動による過剰な代謝熱	環境熱と生理的な放熱能不全
発症速度	急激（数分〜数時間）	漸増的（数日間の熱波など）
暑熱順化	暑熱順化の代償能を越えた活動	加齢・疾患による代償能の低下
合併症	横紋筋融解症、急性腎障害、DIC	基礎疾患（心不全・腎不全等）の増悪

各タイプの特徴

• 労作型： 運動継続のための「筋肉への血流」と、放熱のための「皮膚への血流」が競合し、循環血漿量が相対的に不足して循環虚脱（ショック状態）に陥ります。
• 非労作型： 発汗能の低下や食欲不振による脱水によりうつ熱が蓄積している状態．細胞保護（HSP：熱ショックタンパク質）の不全によりダメージが蓄積する。「汗をかいていない」ことが，放熱不能に陥ったサインのことも。

3. 暑熱順化のメカニズムと阻害因子

① 順化による体の変化

1. 循環血液量の増加（5-7%）： 皮膚血管が拡張しても血圧が維持されやすくなる。

　　　　2. 皮膚血管拡張能の向上

　　　　3. 発汗の早期化： より低い体温から発汗が始まり、効率的に除熱できる。

注意： 順化がうまくいかないと、皮膚が乾燥したまま熱がこもる「うつ熱」が進行します。

② 順化を無効化する因子

たとえ順化していても、以下の要因は体を「未順化状態」へ引き戻し、急激な悪化を招きます。

• 自律神経の不調： 睡眠不足、二日酔い。
• 脱水・エネルギー不足： 欠食による脱水や栄養不足。
• 薬剤・疾患： 利尿薬、抗コリン薬、心不全（生理的な順化反応を物理的に阻害）。

4. 予防と対策のポイント

■ 活動前のチェック

「順化しているから大丈夫」と過信せず、以下の状態を確認してください。

1. 睡眠（不足していないか）
2. 食事（欠食していないか）
3. 服用薬（利尿薬等はないか）
4. 環境指標（WBGT（湿球黒球温度）を確認するとよい）
5. 活動強度（環境に見合っているか）

■ 客観的な指標で判断する

「のどの渇き」は順化不足や加齢により減退するため、以下の客観的な数値・サインを重視してください。

• 環境指標： WBGT（湿球黒球温度）を確認する。
• 身体指標：
• 体重： 通常より2%前後減少していないか。
• 尿： 色が濃くなっていないか。
• 心拍： 立ち上がった際に心拍が急増しないか（起立性頻脈）。
• CRT（Capillary Refilling Time：毛細血管再充満時間）は、指先や爪の根元を圧迫し、白くなった皮膚が再びピンク色（赤み）に戻るまでの時間を計測する血流検査。2秒以内が正常とされ、3秒以上かかる場合は脱水、ショック、循環不全のサイン。

■ 汗にまつわる「誤認」を防ぐ

• 「汗をかいている＝安心」ではない： 未順化者の汗は塩分濃度が高く、血液のバランスを崩して細胞外脱水を加速させます。
• 「汗をかいていない＝暑くない」ではない： ６月の高温多湿な環境では発汗しづらく体温が上昇していても汗をあまりかきません．またすでに脱水状態にあると、体温が高くても発汗できなくなります。いずれにしても経口補水液（OS-1など）による水分補給が必要です。

てんかん重積状態における死亡機序

てんかん重積状態における死亡機序

1. 脳神経細胞の壊死メカニズム（興奮毒性）

発作が持続すると、グルタミン酸などの神経伝達物質が過剰に放出される。これにより細胞内へカルシウムイオンが過剰に流入し、酸素やエネルギーの供給が需要に追いつかなくなることで、細胞死（アポトーシス）や壊死が引き起こされる。これを「興奮毒性」と呼ぶ。

発作が30分（T2）を超えると、全身性の合併症（呼吸不全や血圧低下）の有無にかかわらず、脳神経細胞に不可逆的なダメージや壊死が始まるとされている。この段階で適切な集中治療が行われない場合、脳浮腫による脳ヘルニア、心停止、多臓器不全へと進行し、数時間で死に至る危険性が極めて高い。特に脳幹にまで影響が及べば、中枢性に呼吸状態の悪化を招く。

2. 二次性呼吸不全と気道管理のリスク

激しいけいれん発作に伴い、呼吸筋の強直や麻痺による呼吸停止、あるいは吐物吸引による気道閉塞が起こる危険性がある。これらの要因によって引き起こされる低酸素状態や無酸素状態は、てんかん重積状態において極めて深刻な合併症となる。興奮毒性による直接的な神経細胞死に加え、二次的な低酸素脳症が加わることで、予後は著しく悪化する。臨床的には、脳への酸素供給が絶たれるアノキシア（無酸素症）の影響は非常に致命的であり、迅速な気道確保と酸素投与が救命の鍵となる。

3. 循環器系への影響と自律神経の変化

てんかん発作時には自律神経系、特に交感神経が過剰に活性化し、頻脈や血圧上昇が一般的に認められる。しかし、重積状態が持続する過程で、発作性心静止や重度の徐脈といった不整脈が出現することもあり、これらは突然死の一因となり得る。近年の研究では、明らかな心疾患がない場合でも、繰り返される発作が心筋に微細な負担を与え、心機能の低下を招く可能性が示唆されている。したがって、脳波のコントロールと並行して、循環動態の厳密なモニタリングが必要とされる。

ESBL産生大腸菌による尿路感染症に有効な主な抗菌薬

ESBL産生大腸菌による尿路感染症に有効な主な抗菌薬

経口抗菌薬

ファロペネム

ホスホマイシン

シタフロキサシン

スルファメトキサゾール/トリメトプリム

＊膀胱炎の初期治療として経口薬が使用されることが多いと思われるが，スルファメトキサゾール/トリメトプリムの膀胱炎の適応は「複雑性膀胱炎」である．

注射用抗菌薬

タゾバクタム/ピペラシリン

セフメタゾール

タゾバクタム/セルトロザン

ホスホマイシン

メロペネム

フロモキセフ

アミノグリコシド系

付記：複雑性膀胱炎の理解を深めるために

複雑性膀胱炎は、尿の流れを阻害する構造的・機能的異常や、糖尿病などの免疫不全を発症する基礎疾患が原因で発生する。

臨床的背景の確認（問診・診察）

単純性膀胱炎（健康な女性に多い）と異なり、以下の特徴がある場合に複雑性を疑う。

男性である（解剖学的に前立腺肥大などのリスクが高い）。

高齢者、または免疫機能が低下している。

慢性的な経過をたどる、または症状が長引く。

発熱や、抗生剤が効きにくい。 

基礎疾患の検査

超音波検査: 尿管結石、膀胱腫瘍、前立腺肥大症（残尿確認）など、尿の停滞を招く基礎疾患を画像で確認する。

膀胱鏡検査

既往歴からはっきりしないときには免疫不全の原因の検索，あるいはその状態の確認検査

基礎疾患の種類 

前立腺肥大症

神経因性膀胱

尿路結石、腫瘍

尿道狭窄

糖尿病、ステロイド投与中、抗がん剤投与中（免疫抑制状態）など

利尿薬および関連薬の作用機序のまとめ

利尿薬および関連薬の作用機序のまとめ

SGLT2阻害薬

近位尿細管に発現するSGLT2（Na-グルコース共輸送体2）を阻害し、Naおよびグルコースの再吸収を抑制する。これにより尿中へのグルコース排泄を促進し、血糖を低下させる。

アセトゾラミド（炭酸脱水素酵素阻害薬）

近位尿細管において炭酸脱水素酵素（CA）を阻害し、重炭酸イオンとの再吸収を抑制する。この阻害に伴うpHやイオンバランスの変化は、芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素（AADC）によるドパミン生成効率や受容体感受性を高める可能性があり、このドパミン駆動性の調節機構を介して、効果的な利尿作用を示す。

浸透圧利尿薬（マンニトール）

近位尿細管やヘンレ係蹄においてほとんど再吸収されず、尿細管腔内の浸透圧を上昇させる。この浸透圧勾配により水分の再吸収を抑制し、尿量を増加させる。

ループ利尿薬

ヘンレ係蹄の上行脚（特に太い上行脚）にあるNa-K-2Cl共輸送体（NKCC2）を阻害し、Naの再吸収を強力に抑制することで、利尿作用を示す。

サイアザイド系利尿薬

遠位尿細管のNa-Cl共輸送体（NCC）を阻害し、Naの再吸収を抑制することで利尿作用を示す。

抗アルドステロン薬（カリウム保持性利尿薬）

集合管の主細胞においてミネラルコルチコイド受容体（アルドステロン受容体）を阻害する。上皮Naチャネル（ENaC）やNa/K-ATPaseの活性を低下させることで、Naの再吸収とKの排泄を共に抑制し、利尿作用を示す。

バソプレシンV2受容体拮抗薬

集合管に発現するV2受容体を阻害し、水チャネルであるアクアポリン2の細胞膜（頂端側）への移行を抑制する。これにより水の再吸収を減少させ、水利尿作用を示す。

６５歳以上の成人に対する肺炎球菌ワクチンの考え方（2026年４月）

PPSV23接種から1年以上空けてPCV13またはPCV20を接種した場合、その後のブースター接種は基本的に不要とされてきました。結合型ワクチン（PCV）は免疫記憶を構築する仕組みを持つため、理論上は生涯にわたる効果が期待されていたからです。しかし、高齢者を対象とした追跡調査により、接種から数年で抗体価が低下し、感染予防効果が減弱することが明らかになってきました。その結果、現在では高齢者の場合、若年層のように一度の接種で一生分の免疫を維持するのは難しいという見解が強まっています。

慢性血栓塞栓性肺高血圧症（CTEPH）の治療指針

慢性血栓塞栓性肺高血圧症（CTEPH）の治療指針

1. 治療方針の決定

CTEPHの治療は、多職種による検討（肺高血圧チームなど）を経て、病変の部位（中枢型か末梢型か）や全身状態に基づき、外科的治療、血管内治療、および薬物療法の適応を決定する。

2. 狭窄・閉塞に対する治療

肺動脈の狭窄や閉塞に対し、物理的な解除（PEA、BPA）と、微小血管レベルでの血管拡張（薬物療法）を組み合わせて行う。

• 肺動脈血栓内膜摘除術（Pulmonary Endarterectomy：PEA）
  中枢型CTEPHに対する第一選択治療である。器質化血栓を外科的に除去する根本治療であるが、低体温体外循環を要する高難度の手技である。
• バルーン肺動脈形成術（Balloon Pulmonary Angioplasty：BPA）
  PEAの適応とならない末梢型症例などが適応となる。主として区域および亜区域肺動脈の狭窄・閉塞病変に対して非常に有用であるが、器質化血栓そのものを物理的に除去することはできない。通常、十分な治療効果を得るためには複数回のセッションを要し、高度蛇行病変などではガイドワイヤー穿孔による肺出血リスクに留意する。
• 薬物療法（肺血管拡張薬）
  主に径100〜500μm程度の末梢微小血管（微小血管病変）に対して作用し、血行動態や運動耐容能を改善させる。外科的治療不適応例、あるいは術後残存・再発例が主な対象となる。
• リオシグアト（sGC刺激薬）: 標準的な内科的治療薬（推奨クラスI）であり、第一選択として使用される。
• セレキシパグ（選択的IP受容体作動薬）: リオシグアトとは異なる経路を介して作用し、多剤併用療法やリオシグアト使用困難例における選択肢となる。

3. 抗凝固療法

インターベンション後であっても、再血栓形成予防のために抗凝固療法を生涯継続する。現在は主にワルファリンが推奨クラスIで使用される。DOACは推奨クラスIIaであり、本邦ではエドキサバンが保険適用となっている。

PADに対する内科的治療戦略

PADを合併した高血圧症に対する内科的治療戦略
心血管イベントリスク低減のため、収縮期血圧は可能な限り120–129 mmHgを目標にコントロールする（ESC 2024）。収縮期血圧が目標値以下であっても、拡張期血圧が80 mmHg以上の場合は、70–79 mmHgを目指して降圧薬の強化を検討してもよい。PADにおける心血管リスク低減にはACE阻害薬（ACEI）やARBが第一選択薬とされるが、エビデンスは十分とは言えない。心疾患を合併している場合はβ遮断薬の併用を考慮する。β遮断薬はPAD症状を増悪させないことが示されているが、過度な徐脈には注意が必要である。
厳格な血圧管理が推奨される一方で、以下の症例では目標値を140/90 mmHg未満にとどめてもよいとされる。
①85歳以上、②在宅治療中、③起立性低血圧がある、④フレイルが強い、⑤予後が3年未満と予想される

PADに合併した脂質異常症に対する内科的治療戦略
脂質管理は全身予後（死亡率・心血管イベント）および下肢予後（歩行距離・主要下肢イベント）の改善に寄与するため、無症候性であってもすべてのPAD症例にスタチンを投与する。
具体的には、アトルバスタチン（40–80 mg/日）やロスバスタチン（20–40 mg/日）などを用いる。目標値に達しない場合やスタチン不耐用の場合はエゼチミブを併用する。PCSK9阻害薬は、スタチン等で十分な効果が得られない高リスク症例に対して検討される。一方で、高TG血症に対するフィブラート系のエビデンスは確立されていない。

PADに合併した糖尿病に対する内科的治療戦略
HbA1c 7.0%未満を目標とするが、予後が限られている症例では8.5%未満まで許容する。
2型糖尿病に対して推奨される薬剤はSGLT2阻害薬またはGLP-1受容体作動薬である。今後、セマグルチド注射製剤が第一選択として検討される可能性がある。SGLT2阻害薬のうち、カナグリフロジンは切断リスクを上昇させる可能性が報告されたが、他のSGLT2阻害薬では大切断率の増加は認められていない。

PADに対する抗血栓療法
無症候性PADに対する抗血小板薬の推奨度はガイドライン間で異なる。
一方で、症候性PADに対しては心血管イベント低減のため、長期（生涯）の抗血栓療法が必要である。出血性合併症のリスクから、アスピリンよりもクロピドグレルが推奨される。低用量アスピリンとリバーロキサバンの併用療法（DPI: Dual Pathway Inhibition）は、心血管イベントや主要下肢イベント（MALE）、急性動脈閉塞の発症を抑制するが、主要出血イベントを増加させる。虚血リスクが高い症例は出血リスクも高い傾向にあるため、出血リスクが虚血イベント抑制のメリットを上回る症例には、DPIを選択すべきではない。